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心肌细胞老化可能令老人易感新冠病毒

来源:科技日报
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  科技日报北京8月19日电 (记者刘霞)据英国剑桥大学官网18日报道,由该校研究人员领导的国际科研团队在今天出版的《分子与细胞心脏病学杂志》上撰文指出,随着年龄的增长,在新冠病毒侵袭人体心脏细胞中起重要作用的基因变得更活跃。这些发现可以帮助解释为什么年龄是导致新冠病毒高风险因素之一,以及为什么新冠肺炎重症患者会出现心脏并发症,如心力衰竭和心脏炎症等。


  医学部的安东尼·达文波特教授说:“随着新冠肺炎大流行不断蔓延,我们看到越来越多新冠肺炎患者,尤其是老龄患者,受到心脏问题的影响,这表明该病毒能够入侵和破坏心脏细胞。”


  为此,达文波特与来自来自英国、比利时等国科学家,研究了新冠病毒与心力衰竭之间的联系。


  他们认真研究了心肌细胞,以查明它们有多容易被冠状病毒感染。心肌细胞组成心脏肌肉,能收缩和放松,使心脏将血液泵送到身体各处。心肌细胞受损会影响心肌的功能,导致心力衰竭。


  新冠病毒表面带刺突蛋白,会识别血管紧张素转换酶2(ACE2)并与之结合,它还会劫持TMPRSS2和组织蛋白酶B和L等以进入人体。在最新研究中,研究人员比较了5名年轻男性(19—25岁)和5名年长男性(63—78岁)的心肌细胞,发现年长男性心肌细胞内指示人体制造这些蛋白的基因更活跃,这表明老年心肌细胞内相应的蛋白可能有所增加。


  鲁汶大学的艾玛·罗宾逊博士解释说:“我们的研究表明,随着年龄的增长,心肌细胞会产生更多新冠病毒闯入人体细胞所需的蛋白,从而使这些细胞更容易受到病毒的破坏,这可能是高龄人群易感新冠肺炎的原因之一。”


  达文波特说:“我们对病毒及其劫持细胞的能力了解得越多,就越有可能用现有药物或开发新疗法来阻止它。”


  例如,抗炎药物卡莫司他可抑制TMPRSS2,并阻止新冠病毒进入实验室内培育的细胞。科学家也可开发阻止新冠病毒与ACE2结合的化合物,它可能有助于保护心脏。